\nDe todos los interrogantes que a\u00fan quedan por desenmara\u00f1ar en la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de mama, empieza a descifrarse por qu\u00e9 en algunas mujeres aparece m\u00e1s tarde que en otras, incluso d\u00e9cadas despu\u00e9s de haberse finalizado el tratamiento. La clave se encuentra en la presencia de unas prote\u00ednas capaces de mantener ‘dormidas’ las c\u00e9lulas metast\u00e1sicas de este tipo de tumores. <\/p>\n
Un equipo de cient\u00edficos espa\u00f1oles del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica (IRB Barcelona) ha analizado el tipo m\u00e1s frecuente de c\u00e1ncer de mama, es decir, el hormonodependiente, en el que se expresa el receptor de estr\u00f3genos (ER +) y que representa entre el 70% y el 80% de todos los casos. \u00abEs cierto que son menos agresivos que los triple negativo y los HER2+, pero tambi\u00e9n causan met\u00e1stasis y cuando lo hacen tienen un comportamiento particular\u00bb, argumenta a El Mundo Roger Gomis, principal responsable de este trabajo que acaba de publicarse en las p\u00e1ginas de la revista Nature Cell Biology (con el apoyo de la Fundaci\u00f3n BBVA , entre otras entidades). <\/p>\n
S\u00f3lo un peque\u00f1o grupo de las afectadas por el tumor hormonodependiente recaer\u00e1 en menos de cinco a\u00f1os \u00aby tienen un riesgo sostenido a lo largo de la vida, 10, 20 incluso 30 a\u00f1os despu\u00e9s de finalizar el tratamiento \u00ab, apunta Gomis. Precisamente porque se sabe que este tipo de tumor se caracteriza por un largo periodo de latencia sin s\u00edntomas, una vez tratados los tumores ER + con cirug\u00eda, se plantea la quimio y despu\u00e9s se inicia una terapia hormonal (tamoxifeno). En palabras de Gomis, \u00abse mantiene durante los cinco a\u00f1os siguientes para eliminar posibles c\u00e9lulas afectadas que queden latentes\u00bb. <\/p>\n
El problema es que en algunas pacientes la posibilidad de reca\u00edda va m\u00e1s all\u00e1 de los cinco a\u00f1os. \u00bfPor qu\u00e9 en unas mujeres la met\u00e1stasis aparece antes y en otras d\u00e9cadas despu\u00e9s del tratamiento? Tras un trabajo de laboratorio con modelos de rat\u00f3n, Gomis y su equipo identificaron una prote\u00edna, denominada MSK1, que cuando estaba presente la met\u00e1stasis tardaba m\u00e1s. De alguna manera, la presencia de estas prote\u00ednas mantiene ‘dormidas’ a las c\u00e9lulas metast\u00e1sicas del c\u00e1ncer de mama. <\/p>\n
Al comprobarlo posteriormente en muestras de pacientes, con la colaboraci\u00f3n del Hospital Cl\u00ednic de Barcelona, el Cl\u00ednico de Valencia y la Jim\u00e9nez D\u00edaz de Madrid, los resultados fueron confirmados. Los tumores de c\u00e1ncer de mama ER + que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia m\u00e1s anticipado , mientras que aquellos que la expresan har\u00e1n met\u00e1stasis m\u00e1s tarde en el tiempo. <\/p>\n
Hasta la fecha, \u00ablos mecanismos que permit\u00edan a las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos precl\u00ednicos y menos en pacientes\u00bb, remarca el investigador principal. <\/p>\n
La prote\u00edna MSK1 act\u00faa como freno, lo que en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica \u00abpodr\u00eda ayudar a identificar a aquellas personas con riesgo cercano de sufrir reca\u00eddas con el objetivo de realizar un seguimiento m\u00e1s estricto de lo habitual. Ya se sabe que cuanto antes se detecta, m\u00e1s opciones hay para actuar de una forma temprana\u00bb, seg\u00fan Gomis. Dado que se trata de una prueba experimental de laboratorio, \u00abantes habr\u00eda que estandarizarla y optimizarla para hacer un ensayo cl\u00ednico donde pueda demostrarse su uso \u00f3ptimo\u00bb, reconoce el l\u00edder del trabajo. \u00abEsto podr\u00eda tardar entre siete y nueve a\u00f1os\u00bb. <\/p>\n
M\u00e1s a largo plazo, haber identificado esta prote\u00edna podr\u00eda ayudar a buscar un compuesto que copie su mecanismo pensando en un futuro tratamiento, no para curar sino para mantener las lesiones metast\u00e1sicas ‘dormidas’ el m\u00e1ximo tiempo posible. <\/p>\n
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